Con số đáng báo động về tình trạng kháng kháng sinh
Trước đây, hầu hết các bác sĩ đều xem nhẹ khái niệm “vi khuẩn kháng kháng sinh” vì ở thời gian ấy, việc kê toa thuốc kháng sinh cho bệnh nhân vẫn có hiệu quả rất tốt. Tuy nhiên, những năm gần đây, vấn đề này đã trở nên đáng báo động.
Các loại vi khuẩn đã thay đổi và trở nên bất hoạt đối với kháng sinh. Điều này có nguyên nhân đến từ việc các toa thuốc kháng sinh được kê bừa bãi, người dân thậm chí có thể mua kháng sinh tùy tiện ở bất kì hiệu thuốc nào. Sự rộng rãi và phổ biến của kháng sinh trong cuộc sống thường ngày đã và đang khiến các chủng vi khuẩn mới xuất hiện mạnh mẽ hơn.
Theo các số liệu ghi nhận đường, tình trạng kháng kháng sinh đang gia tăng và lên đến mức nguy hiểm ở tất cả các quốc gia trên thế giới. Mọi nhiễm trùng đều trở nên khó kiểm soát/điều trị hơn bao giờ hết vì các loại kháng sinh đã không còn ức chế được chúng.
Tổ chức WHO cho biết: Mỗi phút, có đến… 19 ca tử vong do kháng kháng sinh. Tình trạng này cũng khiến gánh nặng về kinh tế trên toàn thế giới ngày càng nghiêm trọng. Mỗi năm, hàng trăm tỷ USD đã phải chi trả để kiểm soát số lượng tử vong do kháng thuốc cũng như để nghiên cứu loại kháng sinh mới.
Cụ thể hơn, mỗi năm, phải có đến 800 triệu USD được dùng để nghiên cứu loại kháng sinh mới cho bệnh lao phổi, nhưng trong vòng 50 năm, chỉ mới có 2 loại kháng sinh được phát triển, tuy nhiên vẫn ở giai đoạn thử nghiệm. Không dừng lại ở đó, tình trạng kháng kháng sinh đang là mối hiểm họa cho sức khỏe của toàn bộ con người trên thế giới. Các loại vi khuẩn gây bệnh này nếu không có biện pháp, chúng sẽ rất nhanh chóng sinh trưởng và phát triển.
Báo cáo từ ECDC (trung tâm phòng chống bệnh tật Châu Âu) cho biết: Tại Châu Âu, mỗi năm có đến 25.000 bệnh nhân tử vong vì nhiễm chủng vi khuẩn đa kháng thuốc. Mỗi năm, các loại vi khuẩn này tăng lên gấp 6 lần.
Ở những chủng vi khuẩn khác nhau, sự đề kháng với một loại kháng sinh có thể do một hoặc nhiều cơ chế khác nhau.
1. Vi khuẩn sản xuất enzym làm phá huỷ thuốc
Đây là cơ chế đề kháng thông thường qua trung gian của Plasmid. Ví dụ điển hình là enzym beta lactamase gây nên sự đề kháng với các kháng sinh beta lactamin. Các vi khuẩn sàn xuất enzym penicillinase thì đề kháng với các penicillin, các vi khuẩn tạo được enzym cephalosporinase thì đề kháng với cephalosporin; các aminoglycoside bị bất hoạt bởi các enzym phosphorinase, adenylase, acetylase. Chlorampenicol bị bất hoạt bởi acetylase.
2. Sự biến đổi receptor gắn của thuốc
Đây là cơ chế quan trọng. Sự thay đổi protein đặc hiệu với thuốc ribosome làm vi khuẩn trở nên đề kháng với thuốc kháng sinh như sự đề kháng với thuốc nhóm aminoglycoside, erythromycin. Đề kháng với rifampin do thay đổi một aminoacid trên tiểu đơn vị beta của enzym RNA polymerarase phụ thuộc DNA làm thay đổi sự gắng rifampin vào enzym này; tương tự sự thay đổi các protein enzym transpeptidase (PBP) làm cho vi khuân đề kháng với các penicillin. Sự đề kháng với sunfonamid và trimethoprim cũng tương tự do sự biến đổ của phân tử enzym nên sunfamid không được nhận vào phản ứng để tổng hợp acid folic.
3. Giảm tính thấm ở màng nguyên tương
Tính chất này do sự mất hoặc thay đổ hệ thống vận chuyển ở màng nguyên tương. Sự đề kháng này gặp ở các kháng sinh như các beta lactamin, chloramphenicol, quinolon, tetracyclin và trimethoprin. Ngoài ra rào cảng thẩm thấu bình thường của màng nguyên tương cũng chịu trách nhiệm cho sự đề kháng tự nhiên của nhiều thuốc.
4. Bơm ngược thuốc ra bên ngoài
Các thuốc kháng sinh ức chề tổng hợp protein phải đi qua màn tế bào và tập trung ở trong tế bào với nồng độ đủ để ức chế tổng hộp protein, nhiều vi khuẩn gram dương và gram âm hình thành ở màng nguyên tương các protein tải có tác dựng bơm ngược (efflux bump) thuốc ra bên ngoài nhanh hơn là lượng đi vào. Do vậy nồng độ thuốc bên trong rất thấp nên không ngăn cản được tổng hợp protein của vi khuẩn. Cơ chế này gặp ở nhiều vi khuẩn đề kháng với các kháng sinh macrolid, tetracyclin.
5. Tăng sàn xuất hoặc tạo thành một enzym
Cơ chế này liên quan đề sự sản xuất gia tăng số lượng enzym như vi khuẩn đề kháng với trimethoprim do sự tăng sản xuất enzym DHFR hoặc sự tạo thành một enzym mới có ái lực mạnh hơn với một cơ chất khác so với thuốc như trong trường hợp đề kháng với sulfonamic.
